人们在衰老过程中，肌肉的强度越来越小。肌肉损伤的修复能力将继续下降。最近的，国际研究团队发现，叫做FGF2的蛋白质在这一过程中起着重要作用。通过鼠标研究表明，通过使用常规药物可以防止该方法。本研究发现，了解肌肉老化的年龄是重要的。它使未来的开发使肌肉的新疗法“回到旧”。
研究团队由伦敦国王大学的研究人员组成， 哈佛大学和马萨诸塞州综合医院。他们发表了最近的“自然”杂志的论文，说那些人体中的每种肌肉组织，睡眠中有一些干细胞，当肌肉损坏时，这些干细胞被激活。分裂数百种新的肌肉纤维以修复受损的肌肉。在修复过程结束时，将有一些细胞补充到茎秆人口睡眠中。保持未来肌肉的持续修复能力。
研究人员对老龄化的小鼠进行了研究。他们发现这是年龄，睡眠中的干细胞逐渐减少，这可以解释为什么年龄的增长，肌肉的修复和再生能力逐渐下降。通过扫描小鼠老化肌肉， 找到了。在肌肉肌肉，叫做FGF2的蛋白质非常高。该蛋白质具有刺激细胞分裂的能力，即使不需要，他们还唤醒睡眠干细胞。连接到睡眠干细胞，这意味着干细胞群中的细胞数将逐渐减少。当肌肉组织真的需要干细胞来修复时，不可能进行正常反应。
进一步的研究表明，通过常见的FGF2CAN抑制FGF2蛋白，抑制药物，防止干细胞被活化，进一步， 抑制小鼠肌肉组织中干细胞的下降。
研究人员说，我仍然不知道为什么FGF2蛋白质水平随着年龄的增长而增加，并在不需要的同时激活干细胞，这需要更多的研究。下一步是分析人类老龄化肌肉的情况。人体肌纤维中干细胞是否与小鼠相同的机制。
博士 伦敦伦敦伦敦学校的Albert Preslang互相说，防止或扭转老年人的肌肉老化是一个遥远的目标，然而， 新研究揭示了老年人肌肉老化的过程。这个结果很令人兴奋。这次发现使科学家能够找到一种使肌肉“回归老儿”的治疗。一旦完成，这意味着老人可以更自由而独立地生活。
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